信号的整合
神经元是否放电，是在轴丘处由其自身判断决定的。一个神经元通常会接收到来自成百上千个突触的输入，这些输入既可能产生兴奋性电位（EPSP），也可能产生抑制性电位（IPSP）。所有这些电位变化会在神经元的细胞体和轴丘处进行整合，而这种整合是双重的，包括空间和时间2种整合方式。
- 空间整合（spatial summation）: 来自不同突触位置的电信号如果同时传入，即使每个信号单独不足以引发动作电位，但它们在轴丘处叠加后，可能使膜电位总和达到阈值；
- 时间整合（temporal summation）: 指的是同一个突触在极短时间内快速连续释放多次神经递质，造成膜电位逐步叠加。只要释放间隔足够短，前一次信号未完全消退，下一个就接着到来，电位也能累计到阈值。
最终，在轴丘处，如果这些整合后的电位变化使膜电位达到阈值电位（约 –55mV），就会触发一次动作电位，并沿轴突迅速传导出去。这个”整合 → 判断 → 放电”的机制，完全由神经元自身完成，无需外部指令，是神经元基本的信号处理逻辑。
突触的传递效应
产生兴奋性电位（EPSP）还是抑制性电位（IPSP）并不是由递质本身决定，而是由突触后膜上的受体类型决定。以谷氨酸为例，它是大脑中最主要的兴奋性递质，但它能否引发下游的兴奋性反应，要看突触后膜上是AMPA、NMDA这样的去极化型受体，还是其他抑制性的受体。同样地，GABA在GABA_A受体上会引发Cl⁻（氯离子）内流，造成膜电位下降，即抑制性电位。
因此，突触传递效应的本质，取决于受体的类型和离子通道的响应，而不是”这是谁释放的信号”或”这个神经元是什么类型”。这也是为什么同一种递质在不同位置会有不同功能的根本原因。
整合后的语义转换
所谓”语义转换”，是指神经元不仅接收来自其他神经元的放电信号，而且在接收并整合这些输入之后，会输出一个具有”新意义”的信号。也就是说，神经元对输入做出的反应，不是简单的电流转发，而是基于所有输入综合后的一次信息重构。比如在视网膜中，感光细胞负责感知光强，但并不能识别物体。神经节细胞则接收多个感光细胞的输入，并能识别”边缘”这种更高层次的视觉特征。更高一级的视觉皮层神经元会整合多个边缘信息，识别出”线条”、”方向”甚至”物体轮廓”。每一级神经元输出的电信号，本质上都是对前一级输入进行语义抽象和再表达的结果。因此，从生物学角度看，每一个神经元本质上就是一个”意义重构器”，它负责接收信号、判断模式、提取特征，并用一个新的神经冲动编码这一结果。
神经系统的高级功能，如：感知、识别、运动控制、语言处理等，都是建立在这种”单个神经元进行语义转换”的基础之上的。信息从感受器开始，一级级传递，每一级都完成一次”信号整合”和”语义提取”，最终才构建出我们对世界的知觉与理解。可以说，大脑不是通过大量重复的神经元来完成一项复杂任务，而是依靠大量进行不同语义处理的神经元协同工作。这种分级整合、层层抽象的处理方式，使神经系统不仅能传递信号，还能理解信号背后的意义。
神经系统的发育
神经系统的发育并不是一个随机连接的过程，而是一套高度受控、精密调配的工程。每一种类型的神经细胞，无论是感知型、整合型还是运动型都必须在正确的时间出现在正确的位置，并与正确的目标建立连接。这种空间和时间的双重精准控制，决定了神经系统最终能否正常工作。在这个过程中，基因起着主导作用。科学家发现，在果蝇中，有一个名为eyeless的主控基因可以控制眼睛的发育。如果让它在果蝇身体的其他部位表达，甚至会长出”异位眼睛”。而在人类和其他哺乳动物中，也有类似的同源基因，如 PAX6，同样参与调控神经系统关键结构的发育。这些基因不仅决定某个区域要长出什么器官，还会调控神经元的迁移路径、轴突的生长方向，以及最后连接的目标细胞类型。可以说，每一条神经纤维的”走线”，都由发育过程中的遗传程序精确控制，稍有偏差，可能就导致感知、运动、语言甚至意识的功能障碍。
如图1所示，这张图展示了人类大脑从胚胎期到成年的发育演变。最初由简单的神经管结构出发，自第29天起逐步膨大形成脑泡，随后脑区迅速分化，皮层皱褶增多，体积持续扩展。出生后至青春期，大脑不断成长，最终发育为结构高度复杂、具备完整感知、运动与认知功能的成熟器官。整个过程在主控基因的精密调控下进行，伴随着神经元的迁移、定位与精确连接，体现了从单一原始结构向多功能分区系统的演进。因此，神经系统在发育阶段更像是一块高度复杂的电路板，每一根导线都必须接对位置，每一个节点都要在预定时刻完成连接，连接错了，整个系统的功能可能就彻底崩溃。
神经系统的再生能力
在某些动物中，如鱼类或两栖类，其中枢神经系统具备一定的再生能力。当视网膜或脊髓受损后，其中的神经元可以重新生长轴突并建立新的突触连接，从而实现部分功能恢复。这种再生能力体现了该类动物神经系统的自我修复潜力。然而在人类以及绝大多数哺乳动物中，成年后的中枢神经系统（包括脑和脊髓）整体上不具备这样的修复能力。一旦发生严重损伤，如脊髓断裂或脑组织坏死，通常无法依靠自身机制完成有效修复。这主要受两方面因素限制：
- 成年后神经元会永久性退出细胞周期（处于 G₀ 期），不会再进行有丝分裂（即：细胞分裂，自我复制）；
- 损伤后形成的胶质瘢痕、分泌的抑制因子（如Nogo蛋白）等，会阻碍神经元的突起（树突和轴突）重建、突触连接恢复。
因此，神经再生的本质是让受损神经元重新长出自己的轴突或树突，并准确地连接到原本的目标位置，但在人类的中枢系统中，这一过程不仅需要神经元具备再生能力，还要求整个神经系统的环境能配合修复。而当前的现状是，神经元想长，神经系统不会再给机会。正因如此，像脊髓损伤、帕金森病、脑卒中后遗症等疾病至今仍缺乏真正有效的治愈方案。如何促进中枢神经系统中的神经元再生，并改善其外部环境，已成为世界级难题。
